Epidemiczna neuropatia opłucnowa na Kubie – charakterystyka kliniczna i czynniki ryzyka

Od końca 1991 r. Do 1993 r. Neuropatia epidemiczna dotykała ponad 50 000 osób na Kubie, osiągając szczyt w marcu 1993 r., Kiedy to było 3000 do 4000 przypadków na tydzień. Zgłoszono dwie formy neuropatii: postać wzrokową, charakteryzującą się zmniejszoną ostrością wzroku i widzeniem barw, centralnie scotoma, bladą dysków optycznych i utratą wiązek papillomeal-bundle; a forma obwodowa, z bolesnymi dysestezjami, zmniejszonymi odruchami kostkowymi i zmniejszoną wrażliwością na wibracje, ukłucia i lekki dotyk.1,2 Badania kubańskiego Ministerstwa Zdrowia Publicznego sugerują związek z używaniem tytoniu oraz niskim spożyciem białka i mikroelementów. 2,3 Żaden pacjent nie zmarł, a stan większości pacjentów poprawił się po leczeniu witaminami, w tym pozajelitową witaminą B12. Od kwietnia do maja 1993 r. Ministerstwo Zdrowia Publicznego rozpoczęło suplementację doustną wieloma witaminami w populacji ogólnej; częstość występowania choroby zmniejszyła się znacznie po czerwcu 1993 r. (dane niepublikowane). W odpowiedzi na epidemię, Panamerykańska Organizacja Zdrowia koordynowała program awaryjnego wsparcia humanitarnego, w tym inicjowanie wspólnych badań z naukowcami z wielu instytucji (patrz dodatek). Naszym celem było opisanie i identyfikacja czynników ryzyka dla epidemicznej neuropatii wzrokowej. Ponieważ uznano, że diagnoza jest bardziej specyficzna dla optyki niż formy obwodowej, tylko pacjenci z neuropatią nerwu wzrokowego spełniającą definicję przypadku opracowaną przez Ministerstwo Zdrowia Publicznego2 byli kandydatami na studia.
Postawiliśmy hipotezę, że czynniki etiologiczne obejmują cyjanek lub inne toksyny z palenia tytoniu lub narażenia zawodowego, glikozydy cyjanogenne ze spożycia manioku oraz toksyny lecznicze lub zanieczyszczenia. Ponieważ epidemia zbiegła się z ostatnimi trudnościami gospodarczymi na Kubie, uważaliśmy, że ważna może być coraz bardziej ograniczona dieta – w szczególności nieodpowiednia dawka witaminy B12, kwasu foliowego lub metioniny, które biorą udział w detoksykacji cyjankami. Zbadaliśmy te czynniki i próbowaliśmy rzucić szeroką sieć na inne nieprzewidziane czynniki ryzyka.
Metody
Wybór sprawy
Wszystkie elementy badania terenowego przeprowadzono we wrześniu 1993 r. W Pinar del Rio, w prowincji z najwcześniejszym występowaniem i największą częstością przypadków. Z rejestru wszystkich pacjentów z epidemiczną neuropatią wzrokową w pięciu badanych gminach wybraliśmy 150 potencjalnych pacjentów, u których wystąpiła ciężka lub bardzo ciężka choroba.2 Wszyscy potencjalni pacjenci zostali całkowicie ponownie zbadani, ale zostali włączeni do analizy tylko, jeśli co najmniej dwóch pacjentów z neuro- – okuliści zgodzili się, że bladość głowy nerwu wzrokowego lub utrata warstwy włókien nerwowo-rzęskowych była obecna przy badaniu dna oka w badaniu dna oka we wrześniu 1993 roku. Dlatego nasi pacjenci zostali wybrani spośród podgrupy, u których wystąpiła poważniejsza choroba, a ich choroby prawdopodobnie najcięższe przypadki w prowincji.
Osoby kontrolne wybrano losowo z list rejestracyjnych wyborców i dopasowano do przypadku pacjentów pod względem płci, gminy i wieku (w ciągu pięciu lat). Podczas rekrutacji większość potencjalnych osób z grupy kontrolnej została wstępnie zbadana przez lekarzy rodzinnych, a osoby z nieprawidłową ostrością wzroku, odruchami dolnej części ciała lub wrażliwością na wibracje zostały wykluczone.
[podobne: usg szyi poznań, lek bez recepty na grzybicę pochwy, stomatolog dziecięcy włocławek ]

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

Powiązane tematy z artykułem: lek bez recepty na grzybicę pochwy stomatolog dziecięcy włocławek usg szyi poznań