Wpływ zaprzestania palenia na rozpowszechnienie nadwagi w Stanach Zjednoczonych

Odsetek dorosłych w Stanach Zjednoczonych, którzy mieli nadwagę, znacznie wzrósł w latach 1978-1990.1. Podana częstość palenia w tym kraju zmniejszyła się stopniowo w tym samym okresie.2 Te dwie ważne kwestie zdrowia publicznego są ze sobą powiązane, ponieważ palenie wiąże się z niższą masą ciała , średnio, a zaprzestanie palenia wiąże się ze wzrostem masy ciała 3-5. Zmniejszenie częstości palenia może zatem być jednym z czynników przyczyniających się do przyrostu masy ciała w populacji USA.6 Oceniliśmy związek pomiędzy zaprzestaniem palenia a obydwoma wagami zysk i wzrost częstości występowania nadwagi w Stanach Zjednoczonych, z wykorzystaniem danych na reprezentatywnej próbie populacji. Metody
Studiuj populację i projekt
Faza trzeciego badania dotyczącego badania stanu zdrowia i odżywiania (NHANES III) została przeprowadzona w latach 1988-1991 przez Narodowe Centrum Statystyki Zdrowia w Centrach Kontroli i Zapobiegania Chorobie.7 Reprezentatywna dla całego kraju próba cywilnej, niezinstytucjonalizowanej populacji USA wybrane za pomocą złożonego, warstwowego, wieloetapowego projektu próbkowania klastra prawdopodobieństwa. Uzyskano świadomą zgodę wszystkich respondentów, a protokół został przejrzany i zatwierdzony przez instytucjonalną komisję odwoławczą w Narodowym Centrum Statystyki Zdrowia. Continue reading „Wpływ zaprzestania palenia na rozpowszechnienie nadwagi w Stanach Zjednoczonych”

Epidemiczna neuropatia opłucnowa na Kubie – charakterystyka kliniczna i czynniki ryzyka ad

Wszystkie osoby kontrolne były również badane przez neurologów i nie wymagały żadnych oftalmoskopowych dowodów na neuropatię nerwu wzrokowego. Jeżeli którykolwiek z pacjentów w grupie pacjentów i pacjentów z grupy kontrolnej nie spełniał kryteriów, para została wykluczona, co daje w sumie 123 kontrole przypadków klinicznych do analizy. Protokół został zatwierdzony przez Wewnętrzną Komisję Rewizyjną ds. Studiów nad Osobistymi Ośrodkami Kontroli i Zapobiegania Chorobom, a wszyscy badani wyrazili pisemną zgodę. Badani lekarze i badacze terenowi nie byli świadomi stanu pacjentów i kontroli uczestników. Continue reading „Epidemiczna neuropatia opłucnowa na Kubie – charakterystyka kliniczna i czynniki ryzyka ad”

Epidemiczna neuropatia opłucnowa na Kubie – charakterystyka kliniczna i czynniki ryzyka

Od końca 1991 r. Do 1993 r. Neuropatia epidemiczna dotykała ponad 50 000 osób na Kubie, osiągając szczyt w marcu 1993 r., Kiedy to było 3000 do 4000 przypadków na tydzień. Zgłoszono dwie formy neuropatii: postać wzrokową, charakteryzującą się zmniejszoną ostrością wzroku i widzeniem barw, centralnie scotoma, bladą dysków optycznych i utratą wiązek papillomeal-bundle; a forma obwodowa, z bolesnymi dysestezjami, zmniejszonymi odruchami kostkowymi i zmniejszoną wrażliwością na wibracje, ukłucia i lekki dotyk.1,2 Badania kubańskiego Ministerstwa Zdrowia Publicznego sugerują związek z używaniem tytoniu oraz niskim spożyciem białka i mikroelementów. 2,3 Żaden pacjent nie zmarł, a stan większości pacjentów poprawił się po leczeniu witaminami, w tym pozajelitową witaminą B12. Continue reading „Epidemiczna neuropatia opłucnowa na Kubie – charakterystyka kliniczna i czynniki ryzyka”

Genetyczne podstawy zmniejszonej ekspresji bilirubiny UDP-glukuronosylotransferazy 1 w zespole Gilberta ad 6

U niektórych pacjentów stwierdzono zaburzenia wychwytu bilirubiny w wątrobie.33,39,40 Chociaż hemoliza nie jest częścią tego zespołu, wielu pacjentów, którzy konsultują się z lekarzem, może mieć wysokie obciążenie bilirubiną z powodu nieznacznie zmniejszonej długości życia erytrocytów. również zwiększyć obciążenie bilirubiną, 42, 43, a wynikająca z tego hiperbilirubinemia może być wyolbrzymiona u pacjentów z zespołem Gilberta44 z powodu zmniejszonej ekspresji enzymu glukuronidującego. Zespół Gilberta działa w rodzinach, 3 chociaż tylko jeden członek rodziny może mieć żółtaczkę.2 Zaproponowano zarówno dziedziczenie autosomalne dominujące3, jak i autosomalne recesywne5. Ponieważ wydaje się, że homozygotyczność dla A (TA) 7TAA jest wymogiem dla tego zespołu, nasze odkrycia sugerują autosomalny recesywny tryb dziedziczenia, podczas gdy wysoka częstotliwość strukturalnie zmutowanego allelu może wyjaśnić pojawienie się pseudodominującego wzoru dziedziczenia w niektórych przypadkach.
Nasze wyniki pomagają również wyjaśnić wysoką częstość występowania łagodnej hiperbilirubinemii u krewnych pacjentów z zespołem Criglera-Najjara. Continue reading „Genetyczne podstawy zmniejszonej ekspresji bilirubiny UDP-glukuronosylotransferazy 1 w zespole Gilberta ad 6”